Alteraciones vasculares en la insuficiencia renal crónica. papel del endotelio



Autor:

mauricio aviñó maría dolores

Universidad:

universitat de valència (estudi general)

Departamento:

Informacion no disponible

Fecha de lectura:

17-05-2007

Director:


vila salinas, jose maria
TRIBUNAL

Presidente:

romero gomez, francisco javier

Secretario:

aldasoro celaya, martin

Vocal:

benedito castellote, sara

Vocal:

domenech perez, cristina

Vocal:

medina besso, pascual


Descriptores:


line

Resumen:


El síndrome urémico resulta de la disminución marcada de la función renal. Este estado mantenido conduce a la insuficiencia renal crónica, que se define como la destrucción progresiva e irreversible de las nefronas. En la insuficiencia renal crónica se dan cita diversos factores de riesgo cardiovascular, la propia uremia supone un factor de riesgo. La causa `principal de morbi-mortalidad deriva de alteraciones en el sistema cardiovascular. El tratamiento mediante hemodiálisis ha supuesto la prolongación de la vida para estos enfermos, pero a la vez, ha acarreado problemas relacionados con alteraciones cardiovasculares. En la presente tesis se estudian las vías de síntesis de factores endoteliales que pueden estar alteradas por la enfermedad y que pueden ser las responsables, al menos en parte, de las alteraciones vasculares que padecen estos enfermos. Nos centramos en la participación de factores endoteliales relajantes: prostaciclina, óxico nítrico (NO) y factor hiperpolarizante derivado del endotelio (EDHF), observando que la uremia produce una disminución de su síntesis o liberación en respuesta tanto a estímulos vasodilatadores como vasoconstrictores. Las alteraciones vasculares que puede ocasionar el tratamiento con hemodiálisis, como el déficit de NO, se suple con un aumento de EDHF. Estos resultados suponen la aparición de un mecanismo compensatorio en los pacientes urémicos hemodializados, capaz de mejorar la función endotelial. El estudio de la expresión de genes implicados directa o indirectamente en la reactividad vascular, sugiere que la enfermedad podría tener su origen en un fallo metabólico. Concretamente a nivel de la DDAH, enzima encargada de degradar las toxinas urémicas responsables de gran parte de las alteraciones vasculares y neurológicas presentes en la uremia. Las modificaciones enzimáticas que hemos observado en la insuficiencia renal crónica podría ser dianas terapéuticas para mejorar la calidad de vida de es